摘要：目的 探讨无创通气联合莫西沙星对慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭患者预后的影响。方法 选取72例慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭患者，随机分为观察组（常规治疗+无创通气+莫西沙星）和对照组（常规治疗+无创通气）。比较2组患者预后指标的改善情况。结果 观察组总有效率、细菌清除率、pH、p（CO2）、p（O2）、FEV1、APACHEⅡ、生活质量评分均显着优于对照组（P<0.05）。结论 无创通气联合莫西沙星治疗慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭患者疗效显着。
关键词：无创通气；莫西沙星；慢性阻塞性肺病；呼吸衰竭
慢性阻塞性肺病（COPD）是一种以持续气流受限制为特征的疾病，可进一步发展为常见的呼吸衰竭慢性疾病，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关[1].抑菌治疗是防止COPD加重的关键[2].莫西沙星具有很好的抑菌活性，在临床中可应用于治疗皮肤软组织的感染、生殖系统的感染、呼吸系统的感染等[3].本研究应用无创通气联合莫西沙星治疗慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭患者，取得了较为满意的效果，现将结果报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2014年4月-2016年5月本院收治的72例慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭患者作为研究对象。通过随机数字表方法分为观察组（常规治疗+无创通气+莫西沙星）和对照组（常规治疗+无创通气）。观察组36例，男21例，女15例，平均年龄55.63±4.75岁，平均病程13.32±2.67年；对照组36例，男19例，女17例，平均年龄53.78±5.96岁，平均病程14.35±2.87年。2组患者治疗前均未使用抑菌药物，且性别、年龄、病程等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05）。纳入标准：符合《中华结核和呼吸杂志》中国慢性阻塞性肺病诊治指南（2013修订版）的诊断标准[4].排除标准：①面部严重损伤、畸形或者上气道梗阻；②呼吸将要停止或已经停止时需要紧急气管插管进行机械通气；③气胸或者纵膈气肿；④气道出现大量分泌物需要插管；⑤有严重心肝肾功能不全或者中枢神经系统疾病；⑥对阿奇霉素、头孢呋辛钠及喹诺酮类过敏者[5].
1.2方法
2组入院后均给予常规治疗及无创通气，常规治疗包括吸氧、止咳化痰、防止感染、维持机体酸碱度以及水电解质平衡，祛痰平喘、对症等治疗[6].无创通气治疗：首先，根据患者面部、鼻型大小采取合适的面罩，从低压逐渐增加，且辅以吸气压与呼气压，呼气末压从最初的2~4mmH2O逐渐增加到6~8mmH2O,初始的压力支持水平为6~8mmH2O,之后以2~4mmH2O/次的水平递增，直至患者临床呼吸状况得到显着改善，并对给氧流量进行调整，使SpO2维持在95%左右[7].在此基础上，观察组给予盐酸莫西沙星注射液，0.4g/次（静脉给药90min），1次/d,1瓶/次，5~7d后，给予盐酸莫西沙星片，0.4g/次（口服），1次/d.治疗过程中2组均不使用其他的抑菌药物。
1.3观察指标
①临床疗效判断标准：依据卫生部颁发的《抗菌药物临床研究指导标准》，评定为4级，即痊愈、显效、进步、无效，临床疗效由体征、临床症状、细菌学检查、实验室检查进行综合评价来确定，总有效率=（痊愈人数+显效人数）/总人数×100%.②细菌学疗效的判断标准：细菌学清除：治疗结束后1d,样本中的病原菌消失，没有新病原菌出现；部分清除：治疗结束以后，病原菌至少有一种没有清除；未清除：治疗结束以后，原有病原菌仍存在；病原菌群交替：治疗结束以后，在原病原菌清除基础上产生了新的病原菌，但没有临床症状且不需要治疗；再感染：治疗结束以后，在原病原菌清除基础上，但仍然存在临床症状需要治疗[8];痰液细菌清除率：采集标本（治疗前后患者的痰液）制作涂片，并进行培养来计算细菌清除率。③血气及肺功能指标：包含pH、二氧化碳分压[p（CO2）]、动脉血氧分压[p（O2）]、1秒钟呼吸量（FEV1）、APACHEⅡ评分变化。④生活质量：参照改良Rankin量表、Barthel指数评定量表（BI）及美国医学研究所研制的生活质量量表（SF-36）对患者日常生活质量进行评估，分值均为20~100分，得分和生活能力呈正比[9].
2结果
观察组治疗总有效率和痰液细菌清除率均优于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），见表1.2组患者治疗后血气指标、FEV1、APACHEⅡ评分与治疗前相比均有显着改善（P<0.05）；治疗后，观察组血气指标、FEV1、APACHEⅡ评分改善幅度均显着优于对照组（P<0.05），见表2.治疗后，观察组患者的生活质量评分显着高于对照组（P<0.05），见表3.
3讨论
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是临床中一种常见的呼吸内科疾病，患病人数较多，并且病死率也高[10].关于COPD的确切病因目前还不明确，一般认为能引起慢支和阻塞性肺气肿疾病发生的因素很多，都有可能导致慢性阻塞性肺病。已知存在的危险因素大致可分为两类，其中包括外因（环境因素）和内因（个体易患因素）[11].外因包括粉尘、烟尘和化学物质的摄入、空气污染、呼吸道的感染，以及社会经济地位偏低的人群（可能与室内外空气的污染、居室的拥挤、较差的营养及其他与社会经济地位较低相关联的一些因素有关）；内因包括遗传因素、气道反应性的增高，在怀孕期、妊娠期、婴幼儿期或儿童期存在各种不确定因素，导致肺发育及生长不良的个体[12].
当COPD患者急性发作时，其肺的调节能力较差，呼吸中枢的感受能力随之下降，驱动能力也会随之有所降低，并且对吸氧反应和高碳酸血症的反应也都会随之下降。此外，由于低氧血症、酸中毒、营养不良等一些现象的出现，均会导致能量的供不应求，从而可引发呼吸机疲劳，CO2潴留。无创通气可以很好地改善通气，使呼吸肌疲劳得以缓解，降低了CO2潴留，显着提高p（O2）水平，从而改善患者呼吸功能，降低气管插管的比率，并且降低了病死的概率[13].另外，COPD急性加重期多因继发急性细菌的感染所致，故抗菌治疗对于降低COPD的加重显得尤为重要。莫西沙星是第4代氟喹诺酮类药物，其半衰期长，组织渗透性好，且具有显着的抗生素后效应，每日只需给药1次即可[14].莫西沙星在肺部的局部浓度高，并且渗透力强（属于呼吸氟喹诺酮类），且莫西沙星与大多数的抗生素无交叉耐药性，其代谢的产物主要通过胆汁、肾脏和粪便排出，出现不良反应的情况少，安全性能也好。因此，目前已经成为呼吸系统控制感染，特别是重症感染的首选药物[15].
本研究结果显示，观察组患者治疗总有效率及痰液细菌清除率均显着优于对照组（P<0.05）；2组患者治疗后血气指标、FEV1、APACHEⅡ评分较治疗前显着改善，且观察组较对照组改善幅度更显着（P<0.05）；观察组患者治疗后BI、Rankin、SF-36评分显着高于对照组（P<0.05）。
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